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Régulation systémique de la nodulation et du développement racinaire

Équipe SILEG / Florian Frugier

 

Des criblages génétiques directs nous ont permis d'identifier des mutants affectés à la fois dans le développement des racines et des nodosités, nommés "compact root architecture" (cra ; Laffont et al., 2010).

L'un de ces mutants, cra2, affecte de façon antagoniste le développement des nodosités et des racines latérales et est affecté dans un récepteur "LRR-RLK" de type CLAVATA1 (Huault et al., 2014). Des expériences de greffes ont montré que la régulation de la nodulation symbiotique était déterminée par l'activité du récepteur dans les parties aériennes, ce qui implique une régulation systémique de la nodulation. Plus récemment, nous avons montré que les effets positifs des peptides MtCEP1 sur la nodulation et négatifs sur la formation des racines latérales dépendent du récepteur MtCRA2 (Mohd-Radzman et al., 2016). Nous analysons actuellement comment cette nouvelle voie de régulation s'intègre avec des voies de régulations précédemment identifiées, la voie de régulation systémique appelée "autorégulation de la nodulation" dépendant du récepteur "Super Numeric Nodules" (SUNN), et la voie cytokinines / CRE1.


Un modèle de travail pour une régulation fine et dynamique de la nodulation par les voies systémiques SUNN et CRA2. CRA2, Compact Root Architecture 2 LRR-RLK ; SUNN, Super Numeric Nodules LRR-RLK ; CLE12, CLE13 : CLAVATA3-like peptides 12 and 13 ; CEP1, C-terminally Encoded Peptides 1 ; AON, Autoregulation Of Nodulation.

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