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Régulation systémique de la nodulation et du développement racinaire

Équipe SILEG / Florian Frugier

 

Des criblages génétiques directs nous ont permis d'identifier des mutants affectés à la fois dans le développement des racines et des nodosités, nommés "compact root architecture" (cra ; Laffont et al., 2010).

L'un de ces mutants, cra2, affecte de façon antagoniste le développement des nodosités et des racines latérales et est affecté dans un récepteur "LRR-RLK" de type CLAVATA1 (Huault et al., 2014). Des expériences de greffes ont montré que la régulation de la nodulation symbiotique était déterminée par l'activité du récepteur dans les parties aériennes, ce qui implique une régulation systémique de la nodulation. La voie dépendant du récepteur MtCRA2 est requise pour l'action des peptides de signalisation "C-terminally Encoded Peptides 1" (MtCEP1), à la fois pour réguler positivement sur la nodulation et négativement la formation des racines latérales (Mohd-Radzman et al., 2016). Cette voie systémique CEP/CRA2 de régulation positive de la nodulation agit indépendamment d'une autre voie de régulation systémique négative précédemment identifiée, et appelée "autorégulation de la nodulation", dépendant du récepteur "Super Numeric Nodules" (SUNN) et de peptides de signalisation "CLAVATA3-like" (CLE) (Laffont et al., 2019). Plus récemment, nous avons établi qu'il existe une coordination entre ces deux voies systémiques afin de réguler dynamiquement le nombre de nodules formés sur le système racinaire en fonction des conditions environnementales, d'une part via la régulation d'un module effecteur commun impliquant un microARN, le miR2111, produit dans les parties aériennes et agissant dans les racines sur des cibles TML ("Too Much Love") 1 et TML2 régulant négativement la nodulation (Gautrat et al., 2019; Gautrat et al., 2020); et d'autre part, via la production coordonnée de peptides de signalisation CEP et CLE spécifiques selon les conditions environnementales, et notamment de MtCEP7 et de MtCLE13 en réponse à rhizobium ou aux facteurs Nod via la voie cytokinine/récepteur CRE1 et le facteur de transcription NIN (Laffont et al., 2020).


Un modèle de travail pour une régulation fine et dynamique de la nodulation par les voies systémiques SUNN et CRA2. CRA2, Compact Root Architecture 2 LRR-RLK ; SUNN, Super Numeric Nodules LRR-RLK ; CLE12, CLE13 : CLAVATA3-like peptides 12 and 13 ; CEP1, C-terminally Encoded Peptides 1 ; AON, Autoregulation Of Nodulation.

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