Le dysfonctionnement de l’étioplaste reprogramme la morphogénèse

La limitation de l'expression du génome de l'étioplaste induit une courbure de la crosse apicale pendant la skoto-morphogénèse des plantules d'Arabidopsis

Lorsque les graines sont recouvertes de terre, les plantules suivent un programme de développement spécifique à l'obscurité (skoto-morphogénèse) qui se caractérise par des cotylédons petits et non-verts, un hypocotyle long, et une crosse apicale qui protège les cellules méristématiques pendant l'émergence. Précédemment, nous avons mis en évidence chez Arabidopsis le rôle joué par les voies respiratoires mitochondriales, et en particulier par les oxydases alternatives mitochondriales (AOX), dans la reprogrammation de la skoto-morphogénèse, un processus associé à une forte consommation d'énergie. Les enzymes AOX agissent pour empêcher la sur-réduction de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale. Dans une étude collaborative entre les équipes MetaboActions et OGE de l'IPS2, publiée dans The Plant Journal, nous décrivons qu'en plus des mitochondries, les plastes, qui sont les autres organites fournissant l'énergie dans la cellule, influencent le niveau de courbure de la crosse apicale pendant la skoto-morphogenèse. Nous avons également montré que l'inhibition de l'expression des gènes des plastes (PGE), induite par une approche génétique ou par des antibiotiques, induit l'expression de gènes nucléaires marqueurs du stress mitochondrial, ainsi qu’une augmentation de la capacité de consommation d'oxygène par les AOX. Nous suggérons que l'enzyme mitochondriale AOX1A est impliquée dans la réponse développementale au dysfonctionnement de la PGE, et nous proposons que la signalisation entre les plastes et les mitochondries est associée au développement précoce des plantules à l'obscurité.

09/03/2023