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Une meilleure compréhension de la régulation du gène de résistance SNC1
Une analyse génétique combinée de mutants perte- et gain-de-fonction identifie le module de signalisation immunitaire MPK3/MPK6-CHR5-SNC1 chez Arabidopsis thaliana
Pour se défendre contre les pathogènes (bactéries, champignons, etc.), les plantes possèdent un système immunitaire complexe composé de deux lignes de défense principales : la « Pattern-Triggered Immunity » (PTI) déclenchée par la reconnaissance de « Pathogen-Associated Molecular Patterns » (PAMPs) au niveau de la membrane plasmique, et l’« Effector-Triggered Immunity » (ETI) déclenchée par la détection d’effecteurs microbiens au sein des cellules végétales. Longtemps considérées comme indépendantes, des études récentes montrent que PTI et ETI interagissent étroitement. Les protéines de signalisation « Mitogen Activated Protein Kinases 3/6 » (MPK3/6), activées par la reconnaissance de PAMPs, sont notamment impliquées dans l’induction de certains gènes, comme SNC1, codant pour des récepteurs immunitaires intracellulaires d’effecteurs. Les mécanismes de régulation sous-jacents restent cependant largement méconnus.
Dans un article de recherche publié dans Scientific Reports, des chercheurs de l’équipe STRESS de l’IPS2 ont montré par des approches génétiques que le facteur de remodelage de la chromatine « Chromatin Remodeling Factor 5 » (CHR5) agit en aval de MPK3/6 pour réguler positivement l’expression de SNC1. Les auteurs ont également démontré que, si CHR5 ne régule pas l’abondance ou l’activité de MPK3/6, la combinaison de mutants auto-immuns gain-de-fonction pour MPK3 et SNC1 conduit à un fort effet synergétique. Au final, les résultats obtenus identifient un nouveau module de signalisation MPK3/6-CHR5-SNC1 et contribuent ainsi à mieux comprendre les liens entre PTI et ETI.

16/06/2026
